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Tre autocritiche (costruttive) al ruolo esclusivo dell’idrope per acufeni fluttuanti che nessuno mi ha mai fatto…

Se i medici manco  leggono il mio sito  e si disinteressano completamente all’argomento e i pazienti non hanno conoscenze sufficienti per farle loro le critiche ovvio che sono costretto a farmele da solo.

Ci ho pensato molto, negli anni, perché sono anni che mi pongo alcuni dubbi, ma finora ho ritenuto che potesse essere “pericoloso” fare una autocritica che poteva essere fraintesa come debolezza del ragionamento di base che è fondamentalmente corretto e che è alla base della cura che ne deriva e dei sui indiscutibili successi. E non avrebbe avuto poi nessuna utilità pratica. Ora mi sento pronto per farle delle autocritiche al ragionamento di base perché ho trovato il modo di renderle almeno in parte utili dal punto di vista pratico.

Partiamo dalla base: “Ogni acufene con fluttuazioni di intensità tali da essere evidentemente percepibili nel silenzio in condizioni base, assenza di competizione esterna e mascheramento da parte del rumore e a parità di attenzione prestata è sempre almeno in parte dovuto all’idrope e con l’opportuna terapia anti-idrope, trattabile. Se la fluttuazione determina reversibilità totale e quindi fasi di comparsa e scomparsa dell’acufene , quell’acufene è allora dovuto ESCLUSIVAMENTE  all’idrope e questo esclude danni permanenti come possibile causa di acufene.

Esclusivamente? Forse NO…

Con la mia ben nota mania degli esempi pratici, pensate al cambio tra due valute ad esempio tra euro e dollaro e alle sue fluttuazioni. Se non prendete come riferimento un altra valuta non avete nessun modo di saper se la variazione è dovuta a aumento o riduzione del valore dell’uno o dell’altro. E’ il dollaro che cresce o l’euro che cala?.. o magari entrambi? Ma se poi confrontate con altre valute e vedete che una delle due perde o guadagna con tutte le altre mentre l’altra magari non cambia, potete darvi una risposta.
Dire solo.. l’euro scende o cala comparandolo a una sola valuta quindi non tiene conto della variazione dell’altra componente di riferimento della “coppia”.. Questo ragionamento avrebbe senso solo se una delle due valute avesse valore fisso immodificabile. Ad esempio se il dollaro avesse sempre lo stesso valore fisso un eventuale variazione del cambio tra le due potrebbe solo ovviamente essere imputata a maggior o minor valore dell’euro.

Nel mio modello-teoria (che poi tanto teoria non è basandosi su dati certi di anatomia e fisiologia) io tengo sempre conto di un solo valore… l’intensità dell’acufene come espressione di una aumento o riduzione del fenomeno che lo “produce”…

Ma.. e se esistessero anche meccanismi di tipo inibitorio o elementi intermedi tra quella produzione e l’effettiva percezione finale o comunque in grado di agire da cofattori insieme all’idrope stesso?

Tre elementi che certamente potrebbero essere in causa come cofattori in effetti ci sono e forse è il caso che si cominci a tenerne conto sebbene  sia assolutamente confermato che nessuno di loro è il responsabile primario della creazione del segnale bioelettrico che giunto a livello di coscienza definiamo “acufene”.

L’amplificazione cerebrale, la tuba di Eustachio, l’articolazione temporomandibolare.

Attenzione, nessun passo indietro o mea culpa.. Confermo assolutamente che la tuba di Eustachio e le patologie dell’orecchio medio non sono in nessun modo in grado di creare un acufene e ovviamente manco l’articolazione temporomandibolare e che da solo il cervello non si produce acufeni (quanto meno non a livello di corteccia cerebrale,  meccanismi sottostanti a livello delle vie uditive potrebbero in effetti “creare” un acufene fisso ma non ne sappiamo nulla).

In questa mia “autocritica” mi limiterò non solo a mettervi la “pulce nell’orecchio” (magari le pulci mangiano gli acufeni :-)) per stimolare il ragionamento, ma acennerò anche a possibili implicazioni che intendo presto tradurre in pratica ove possibile.

AMPLIFICAZIONE CEREBRALE E MECCANISMI INIBITORI

E se esistessero dei circuiti neuronali in grado di modificare la percezione dell’acufene a parità di meccanismo produzione? E se questi meccanismi inibitori a volte più efficaci e a volte meno fossero in parte responsabili delle fluttuazioni di percezione dell’intensità dell’acufene? E’ possibile che l’efficacia indiscutibile dei neurofarmaci agisca non solo quale ombrello antistress o come riduzione dell’ansia anche su qualche aspetto di tipo inibitorio potenziandolo sebbene non sappiamo quale e dove il sistema avverrebbe questa azione. Quel che non sapete infatti è che con certezza documentata oltre a un flusso di segnali nervosi tra orecchio e cervello esiste anche un flusso contrario molto minore di segnali elettrici tra cervello e orecchio ma nessuno ha mai assolutamente capito a cosa serva. Inoltre ma questo potrebbe comunque agire a livello dell’idrope esiste una innervazione neurovegetativa dell’orecchio che potrebbe determinare variazione della secrezione con un meccanismo complementare a quello dell’ormone antidiuretico a me tanto caro.

Applicazione pratica possibile: Non ci sono test specifici purtroppo per valutare questo aspetto ma potrebbe avere un senso proporre una base di neurofarmaci a dose ridotta priva di qualunque effetto collaterale da mantenere per più tempo come stabilizzatore aumentando la dose del farmaci o dei farmaci (bisognerebbe capire anche quale potrebbe avere questo effetto di tipo inibitorio considerato che io associo più farmaci) al bisogno per gestire al meglio le fluttuazioni senza dovere per forza ricorrere a una terapia costantemente a dosi alte. Ho avuto conferma che questo si può fare senza problemi purché la variazione del farmaco sia proporzionalmente contenuta e mantenuta solo per pochi giorni al massimo, ma devo essere io a prescrivere questo di volta in volta, quindi che a nessuno venga per ora in mente di applicarlo su se stessi.
Potrebbe essere, comunque, se efficace una bella rivoluzione nella terapia con neurofarmaci.

RUOLO DELLA TUBA DI EUSTACHIO E DELL’ORECCHIO MEDIO

Per chi non lo sapesse la tuba di Eustachio è quel condotto in parte fibrocartilagineo e in parte osseo che  mette in comunicazione l’orecchio medio con lo spazio retrostante le cavità nasali, ovvero il rinofaringe.

tuba

Sia ben chiaro: l’acufene deriva solo ed esclusivamente dall’orecchio interno e quindi non da otiti, problemi nasali o disfunzione tubarica.. ma…

Come molti sanno io già propongo da tempo in terapia anche insufflazioni con Otovent che aumentando la pressione dell’orecchio medio la trasmettono attraverso la finestra rotonda (unico punto di confine “debole” non costituito da robusta  parete ossea dell’orecchio interno, ma solo da una piccola membrana mobile, a parte la finestra ovale dove si inserisce la staffa) allo scopo (almeno secondo la mia idea) di “spingere” per quanto sia possibile farlo i liquidi in eccesso verso il loro punto di naturale deflusso e riassorbimento, il sacco endolinfatico.  Sullo stesso principio si basa inoltre anche la possibile efficacia della terapia iperbarica che ai fini dell’orecchio interno altro non fa che dare pressione (non è l’ossigeno ad aiutare ma la pressione)

E l’Otovent spesso fa… ma fa davvero solo quello o magari cura anche una insufficienza tubarica che pur non producendo di sicuro l’acufene potrebbe avere un ruolo?

Immaginate un altro esempio che spesso uso. Molti sanno che a Roma quando piove alcune strade diventano fiumi perché non funzionano i tombini. Ovvio che la causa primaria è la pioggia, ma se i tombini scaricassero adeguatamente il problema sarebbe senz’altro ridotto o richiederebbe un diluvio più intenso per dare in effetti delle conseguenze.

E se una non corretto funzionamento della tuba determinasse una ridotta capacità di scarico della pressione dell’orecchio medio e quindi questo impedisse a sua volta con meccanismo in direzione contraria a quello con cui dovrebbe agire l’Otovent, un adeguato scarico della pressione da parte dell’orecchio interno? In tal caso se così fosse a parità di volume dei liquidi la loro pressione seppur stiamo parlando di quote minime (ma chi lo sa quali quote servono a dare sintomi) potrebbe variare a seconda della capacità di scarico della tuba… E in effetti il sintomo che definiamo “fullness” ovvero il senso di pressione o orecchio chiuso spesso associato ad aumento transitorio dell’acufene, potrebbe derivare dall’orecchio medio (pur se dipendente dall’idrope dell’orecchio interno) piuttosto che non non direttamente dall’orecchio interno dove in effetti fibre nervose sensibili agli effetti pressori non sono mai state riscontrate.

Non sarà quindi il caso di dare maggior importanza alla tuba e alla sua capacità di equalizzazione pressoria rispetto a quanto (anche per combattere chi erroneamente attribuisce a naso tuba e catarro, l’ORIGINE PRIMARIA degli acufeni il che è assurdo)?

Qui i test diagnostici ce li abbiamo eccome e sono alla portata di tutti e possono essere fatti ovunque anche se poi di fatto raramente vengono eseguiti. Mediante l’impedenzometria infatti ma anche da soli anche se in modo meno preciso e meno obiettivo è possibile valutare la capacità della tuba  di smaltire l’eccesso di pressione dato con una manovra di Valsalva ovvero autoinsufflando l’orecchio chiudendosi le narici e spingendo (la cosiddetta manovra di compensazione che si fa durante una immersione o in aereo in fase di atterraggio). Io li facevo regolarmente quando facevo ancora esami ed in effetti riscontravo spesso anomalie monolaterali e spesso proprio dal lato dell’acufene o dell’idrope sintomatico in caso di problemi da un lato solo.

drenaggioE infatti questa cosa la sospetto da tempo  e già molti anni fa mi portò a proporre quale ulteriore ausilio terapeutico l’inserzione di un tubicino di ventilazione (drenaggio) attraverso la membrana del timpano (cosa già proposta da molti altri prima di me in realtà anche per l’idrope e da me “copiata”), una semplice procedura nata in realtà per togliere il catarro dall’orecchio medio e prevenirne la riformazione. Anzi per un certo periodo di tempo questo è stato proposto sistematicamente a quasi tutti i pazienti visto che nella mia “clinica” avevo anche la mia sala operatoria personale e la cosa era facile quindi da attuare. Ma si trattava pur sempre di una procedura chirurgica, con dei costi per il paziente, peraltro e alla fine anche se la procedura stessa offriva perfino il vantaggio di potersi auto-somministrare cortisone nell’orecchio, non verificando vantaggi tali da giustificare la procedura in TUTTI i pazienti l’ho abbandonata.

Non avrebbe alcun senso in effetti proporla sistematicamente a tutti ma perché non farlo con i casi più difficili, con quelli che nonostante tutto continuano ad avere evidenti fluttuazioni, soprattutto se l’auto-esame di screening (che possono fare tutti in un attimo da soli), magari confermato da test di funzionalità tubarica con impedenzometria, rivelasse che in effetti la tuba scarica meno?

Purtroppo qui tra il dire e il fare c’è di mezzo… il dottore.

Io ormai come sapete da anni faccio praticamente solo consulenza via skype e non avrebbe senso cambiare le cose solo per questo credo  8anche considerato che i miei pazienti vengono da tutta Italia (mentre io in Italia non vivo più da anni) e da tutti i continenti, e purtroppo la quantità di disponibilità alla collaborazione della maggior parte miei colleghi specialisti è pari a quella di una zanzara alla quale chiedi per favore di non pungerti.

Mé poiché citando il noto film Pretty Woman (quello stupendo con Richard Gere e Julia Roberts), “Non sono mai gentili con la gente: sono gentili con le carte di credito” e considerato che di per sé la procedura (in anestesia locale) non costa tanto (qualche centinaio di euro al massimo se non sono ladri) e la possono davvero fare in tanti (oh, poi al peggio mi organizzerei io se funzionasse per fare delle sedute in Italia ogni tanto e farne io un po’ in serie a chi ne ha davvero bisogno che alla fine guadagnare non fa schifo manco a me :-), non sarà il caso di vedere se qualche specialista locale fosse disposto a collaborare in tal senso a condizione che lo specialista in questione si limiti a fare il chirurgo e a fare questo buchino nel timpano e inserirvi il tubicino di ventilazione senza dire o proporre  nulla di altro sull’acufene (almeno non prima di aver capito cos’è un acufene 😦 ) ?

Qualche volta la cosa in realtà a qualche paziente la ho già accennata… ma inserirla come procedura di routine nei soli pazienti in cui la terapia non sembra essere sufficientemente efficace a controllare le fluttuazioni (migliorano tutti in realtà ma a volte non basta) o quando siano controindicate altre terapie utili (ad esempio cortisone, uso di neurofarmaci, fleboclisi o la stessa camera iperbarica il cui problema oggi sta in realtà nella distanza magari da dove il paziente vive e nel costo a carico del paziente più che reali controindicazioni mediche) potrebbe qualcosa e forse non poco alla terapia quanto meno in casi selezionati.

Ma il cosiddetto drenaggio transtimpanico (che in realtà nel nostro caso “drenerebbe” solo pressione e non liquidi come quando lo si usa per far uscire il catarro bloccato nell’orecchio) non è peraltro l’unica soluzione… Cosa impedisce a quella tuba di funzionare correttamente pur senza essere completamente bloccata (altrimenti avrei altri problemi come l’inevitabile accumulo di catarro nell’orecchio medio). Ad esempio un muco vischioso e “colloso” che potrebbe rendere più difficile la separazione delle pareti morbide della tuba tra loro e quindi la sua apertura, o un suo rigonfiamento (edema – magari anche questo giustifica l’efficacia del cortisone).. quindi perchè non provare ad aggiungere… attenzione che qui faccio una rivoluzione .. a tutti .. un mucolitico (sciogli-muco) in terapia e vedere che succede.

Mucolitico..per acufeni…? La Torre è impazzito… ? No, purtr0ppo solo continuo con questo brutto vizio di pensare che mi accompagna da molti anni e che da molti anni applico nel mio lavoro. E no, non sono impazzito, se avete seguito il ragionamento fatto finora… Non sarebbe né per l’idrope né per gli acufeni ovviamente, sarebbe per vedere se questo permette alla tuba di aprirsi più facilmente e di smaltire meglio semmai l’eccesso di pressione trasmesso all’orecchio medio dall’idrope dell’orecchio interno, nell’eventualità che a volte magari non sia l’idrope a variare (ovvero il volume di liquido in eccesso, che ovviamente ci deve essere o non avremmo l’acufene) quando varia l’intensità, ma la maggior o minor capacità della tuba di compensarlo.

ATM (articolazione temporo mandibolare) e ACUFENE: davvero nessun rapporto?

Non provate nemmeno per un attimo a pensare che io intenda togliere dal mio video sugli acufeni Totò che dice a chi (immaginariamente) sostiene questo: “Ma mi faccia il piacere“. Eventuali disfunzioni dell’articolazione NON POTRANNO MAI CAUSARE ACUFENI O ESSERE LA PRIMA CAUSA DI ACUFENI ma semmai solo di veri rumori oggettivi percepiti dall’orecchio che non sono acufeni.

Ma se qualcuno sapesse leggere le mie espressioni (maschero bene) potrebbe capire l’enorme imbarazzo che ho quando un paziente, e capita spesso, mi chiede perché allora quando muove la mandibola l’acufene si modifica o compare un nuovo rumore.

Non lo so, questa è la verità, però anche basandomi su esperienza personale (succede in modo evidente anche a me personalmente, posso solo fare tre ipotesi che sono quelle che senza troppa convinzione in realtà, giro al paziente.

1. Aumento della percezione cerebrale come avviane ad esempio facendo qualunque contrazione muscolare anche fuori dalla muscolatura masticatoria? Poco credibile in realtà.

2. Presenza di un ligamento (anzi due, il ligamento anteriore mediale e il ligamento discomalleolare) tra atm e martello, un ossicino dell’orecchio medio, che quindi possa cambiare qualcosa modificando la posizione della staffa e quindi agire in qualche modo sulle pressioni dell’orecchio interno? Complicato da immaginare ma potrebbe avere un senso, o magari generare un altro tipo di rumore meccanico che crediamo acufene. In alternativa potrebbe essere invece una attivazione del muscolo tensore del timpano che potrebbe avere un ruolo, e alcuni già ne parlano, nella regolazione delle pressioni dell’orecchio interno e quindi dell’idrope.

3. Stiramento della capsula articolare? Accettabile per un ronzio come nel mio caso personale ma meno spiegabile per un eventuale fischio. Nel mio caso (e quindi probabilmente non solo nel mio) è anche l’ipotesi più probabile perché inserendo un fonendoscopio nel condotto uditivo si può sentire.

4. Modifica delle apertura tubarica (anatomicamente sono in relazione)? Ci può stare, soprattutto se si accompagna a variazione della fullness (senso di orecchio chiuso) ma non spiegherebbe come l’aumento/modifica dell’acufene senza ritardo o senza latenza si verifichi esattamente con la modifica della posizione della mandibola e scompaia esattamente nel momento in cui si fa tornare la mandibola nella posizione originaria.

Quest’ultima considerazione mi porta a pensare più all’ipotesi meccanica diretta (ipotesi 2 o 3) come responsabile nella maggior parte dei casi.

Cosa si può fare a livello diagnostico?

kinesiografia.jpgIn passato faci studiare dal mio consulente gnatologo oltre 100 pazienti in sequenza con acufeni con la kinesiografia computerizzata mandibolare (vedi figura) che studia la dinamica della occlusione e l’articolazione, non riscontrando MAI (e il dato mi sorprese perché credevo che anche prendendo persone a caso nella popolazione generale ci fossero più casi positivi). Il mio onestissimo e competente consulente, Il Dott. Fabrizio Panti di Roma, che avrebbe avuto tutto l’interesse peraltro a trovare pazienti da mettere in trattamento non ne trovò nemmeno uno all’epoca nel quale fosse giustificabile mettere un bite sulla base delle alterazioni di movimento documentabili con l’esame. E questo indirettamente ci dice già che non dobbiamo ricorrere al bite come terapia che infatti è noto togliere soldi ma non acufene.

Potrebbe essere invece utile, sempre usando l’impedenziometro eseguire quel test di funzionalità tubarica già citato parlando del possibile ruolo della tuba sia con la mandibola in posizione normale sia in progenismo forzato (ovvero con la mandibola portata forzatamente in avanti) nonché a bocca aperta e a bocca chiusa, e valutare anche con una tecnica in realtà non complicata se lo si sa fare  eventuali modifiche dell’impedenza dell’orecchio medio in occasione di movimento mandibolare.

Solo che a differenza delle considerazioni su neurofarmaci e tuba qui qualunque riscontro non avrebbe alcuna applicazione pratica ai fini della terapia, visto che al paziente non credo interessi assolutamente ai fini della cura, togliere il momentaneo transitorio aumento o modifica dell’acufene nel momento in cui fa volutamente un movimento anomalo della mandibola solo allo scopo di verificare l’aumento o meno dell’acufene. A livello puramente scientifico sarebbe interessante e quindi magari perché no, chiederò ai pazienti di farlo se la cosa sarà fattibile e semplice, ma certamente non per questo ricorrerò a un bite o un intervento chirurgico per sezionare quei legamenti o il tendine del tensor timpani (sarebbe prematuro ora quanto meno in assenza di alcuna certezza), anche qualora si riscontrasse una positività di un determinato test.

Ma anche questo apre comunque un possibile futuro livello di ricerca.

CONCLUSIONE

Mentre quindi per il discorso sull’aumento transitorio e volontariamente provocabile dell’acufene per movimento della mandibola possiamo nella pratica fare ben poco, di utilità pratica e applicabile sin da ora è il ragionamento circa l’uso dei neurofarmaci a dosi variabili e sull’eventualità di impiego di mucolitici e se necessario e solo in casi selezionati dell’inserimento del drenaggio.
Se alcuni miei pazienti attuali o pregressi lamentassero nonostante la terapia ancora fluttuazioni eccessive dell’acufene tali da richiedere una cura, contattatemi per valutare anche queste possibilità a livello sia diagnostico che terapeutico

 

 

 

 

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L’effetto “nocebo”: la vera ragione di alcuni “presunti” effetti collaterali

La serenità e la fiducia con la quale il paziente assume un determinato farmaco, o al contrario la sua preoccupazione o sfiducia nei confronti del farmaco prescritto o il significato che il paziente spesso per errata informazione  dà al farmaco stesso, sono fattori favorenti la comparsa di “effetti non quantificabili” a dosi che non potrebbero mai darne o che quel farmaco proprio non può dare.
Estrapolando questo avviene persino con falsi farmaci…

Questo effetto viete denominato “effetto nocebo” proprio in quanto effetto opposto al più noto “effetto placebo”

Cito da wikipedia:

Nocebo è un termine, contrario di placebo, utilizzato per etichettare le reazioni negative o indesiderate che un soggetto manifesta a seguito della somministrazione di un falso farmaco completamente inerte, ma da esso percepito nocivo.

Le reazioni negative non sono quindi generate chimicamente, ma sono interamente dovute al pessimismo e alle aspettative negative riguardo agli effetti del falso farmaco. L’esistenza dell’effetto nocebo pone anche un problema riguardo ai modi in cui il medico adempie agli obblighi di informazione nei confronti del paziente.

Il concetto di nocebo oggi viene esteso anche agli effetti negativi derivati da autosuggestione a seguito di qualsiasi evento percepito erroneamente come dannoso, come nel ricevimento di un referto medico sbagliato che diagnostica una malattia inesistente, di cui si inizia a manifestarne i sintomi (patomimia).

Il termine nocebo (dal latino “nuocerò”) fu scelto da Walter Kennedy, nel 1961, per denotare la controparte del termine placebo(dal latino “piacerò”) ovvero un prodotto che produce in un soggetto conseguenze benefiche, salutari, piacevoli o desiderabili, come diretto risultato delle sue credenze o aspettative.

A volte anche il medico ha le sue colpe nel non saper adeguatamente spiegare al paziente quali effetti davvero quel farmaco può dare e quali no, o di saperlo tranquillizzare. Anche se con qualche errore ortografico (non è mia, l’ho presa in prestito ma mi sembra ottima), questa tabella rende bene la multifattorialità dell’effetto nocebo.

VariabiliNocebici.png

Nel mio caso, visto che spiego sempre e che indico sempre in terapia e per iscritto tutto credo di non avere molta responsabilità da questo punto di vista, ma questa non è certamente la regola per altri medici, quindi eventuali precedenti esperienze negative, soprattutto quando il medico, erroneamente accondiscendente, conferma l’effetto negativo togliendo o sostituendo il farmaco solo su pressione del paziente invece che “resistere” se convinto, come dovrebbe esserlo almeno lui, che quell’effetto non derivi dal farmaco. Anche per questo sono considerato da molti un medico “duro” ma così deve essere un medico.

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Con quali criteri viene personalizzata la terapia di avvio anti-idrope?

Ormai da molto tempo io non faccio più una sola terapia anti-idrope ma uso in modo diverso le varie componenti della terapia fermo restando che queste varie componenti hanno punti di attacco differenti e che non esiste nessun modo obiettivo se non l’esperienza (che comunque può non essere sufficiente) per stabilire come si dovrebbe avviare in ogni specifico paziente.

idrope-terapia

L’ideale è sempre fare tutto, ma quel tutto potrebbe essere troppo stressante per il paziente e lo stress stesso potrebbe essere controproducente quindi si valuta molto la persona, il suo stile di vita, il suo grado di fiducia, la sua capacità a comprendere la cura, le sue aspettative, la sua disponibilità nel farsi seguire e rispettare i controlli richiesti ecc… paramenti che spesso sono molto più importanti che non i sintomi stessi riferiti o la loro durata. Infine contano anche i parametri pratici come ad esempio il fatto di vivere all’estero, la necessità di viaggi, turni di lavoro notturni ecc… e le controindicazioni mediche, altre patologie concomitanti, interventi recenti o in programma, cortisone appena fatto, altri farmaci attualmente assunti. Insomma costruire la terapia ritenuta più giusta non è facile e sono tante le cose da tenere in considerazione.

Fermo restando che stiamo parlando dell’avvio e spesso poi in corso di terapia si deve cambiare programma o aggiungere nuove componenti valutando i risultati.

Ma in base ai sintomi ecco più o meno (ma vado molto a braccio senza schemi rigidi) quali sono i criteri.

Il disequilibrio soggettivo o l’iperacusia richiedono quasi sempre anche l’impiego dei neurofarmaci così come le vertigini ricorrenti se hanno modificato la vita del paziente e qualunque disturbo se esiste una compromissione del sonno, fattori di stress evidenti, o stati di ansia siano essi considerati causa o conseguenza evidenti.

La sola fullness spesso si risolve anche solo con dieta e cortisone e otovent.

L’ipoacusia se stazionaria, di solito non si sblocca senza fleboclisi di mannitolo, mentre per l’ipoacusia fluttaunte sembra essere molto importante la dieta

L’acufene fluttuante molte volte si gestisce anche senza ricorrere a neurofarmaci che comunque sono indicati almeno a mezza dose..

ecc…

Esiste però una strutturazione della terapia inevitabile che possiamo separare in tre binari..

Quello dei neurofarmaci che segue un binario diverso..quello che partendo dall’acqua arriva fino alla terapia più intensa che prevede più cortisone, e la terapia specifica antivertigine che prevede farmaci e ginnastica.

Diciamo che la terapia comprende una o più componenti e viene combinata in questo modo

CARICO IDRICO (bere molto nel modo indicato) = SEMPRE!

+ eventuali NEUROFARMACI a dose piena o a mezza dose

+ eventuale ginnastica vestibolare e/o dimenidrato per vertigini

+ eventuale dieta con o senza cortisone (singola somministrazione o più somministrazioni) e con o senza fleboclisi (con o senza cortisone aggiunto nella fleboclisi, nel senso che non viene mai fatto cortisone o fleboclisi senza la dieta, mentre a volte può essere fatta la sola dieta senza cortisone e/ o senza fleboclisi e perfino senza neurofarmaci ma comunque col carico idrico.

Alla terapia più intensa che prevede tutto e terapia prolungata sia per via parenterale che orale di cortisone si ricorre di solito quando il paziente ha una fase acuta molto importante, o quando ha relativa urgenza di risolvere i problemi e non ci sono controindicazioni che impediscano di farlo.

 

 

 

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Aggiornamento terapia gennaio 2016

Preparata la nuova versione della terapia gennaio 2016 o meglio le nuove versioni. Combinando più elementi adesso ci sono sostanzialmente cinque varianti di base più ulteriori varianti personalizzate della fase di avvio.
 
Circa i neurofarmaci sono previste quattro varianti: Con neurofarmaci dose piena da protrarre per qualche mese, con neurofarmaci a mezza dose per soli dieci giorni da protrarre a scelta, con propri neurofarmaci attualmente assunti, o senza neurofarmaci.
 
Circa la terapia cortisonica e le fleboclisi, ci sono due versioni quella di base standard “leggera” che prevede una sola iniezione di cortisone, e le due fleboclisi ma senza cortisone e solo se non è troppo complicato reperire in tempi rapidi un infermiere disponibile e quella più intensa dove i cortisonici vengono somministrati sia per iniezione che per fleboclisi che a seguire e a scalare per via orale. Generalmente la versione intensa viene proposta con dosi piene di neurofarmaci.
 
A questa varianti di base poi si aggiungono altre varianti personalizzate che possono includere o meno la ginnastica vestibolare, la terapia antichinetosi, l’eventuale mantenimento prolungato di un solo farmaco con sospensione degli altri dopo pochi giorni, terapia senza cortisone in caso di controindicazioni specifiche ecc.
 
Fermo restando il valore del mio consiglio spesso è possibile lasciare al paziente la scelta se partire con un ciclo più leggero o con uno più impegnativo, avvisando chiaramente che una terapia più leggera ha in fase di avvio meno possibilità statistiche di ottenere risultati in tempi rapidi ma comporta meno stress e che comunque si tratta di una fase di avvio… e pertanto il proseguimento viene deciso successivamente in base ai risultati ottenuti e alla facilità o meno del paziente di seguire la cura.
 
In pratica vale la regola già in atto da tempo (la terapia non è stata stavolta rivoluzionata rispetto a quando già da qualche mese in atto ma solo riordinata e spiegata meglio e non è necessario per chi la ha già avviata richiedere un aggiornamento) che si deve ottenere il massimo possibile con il minimo sforzo. Purtroppo tranne alcune situazioni specifiche non esistono elementi di previsione di quale sia l’intensità necessaria della terapia o la sua durata specifica e quindi molto conta anche la predisposizione e la fiducia del paziente nel decidere insieme come avviare, ricordando che appunto è solo una diversa modalità di avvio e non l’intera terapia che si valuta di volta in volta grazie alla facilità di accesso a i contatti con me in ogni momento e dovunque io sia o voi siate.

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IMPORTANTE AGGIORNAMENTO DELLA TERAPIA: Miniciclo di terapia completa con neurofarmaci – basse dosi solo per dieci giorni

Avrei potuto chiamare questo articolo “Sbagliando si impara…anche quando gli sbagli sono degli altri…” 🙂

Una mia giovane paziente, ma non è la prima… ha avviato terapia senza neurofarmaci con solo dieta e cortisone ottenendo comunque un miglioramento di circa 40% degli acufeni nella fase di avvio. Come di consueto in questi casi ho avviato i neurofarmaci ma in questo caso a dose ridotta ma con l’idea di proseguirli dicendo…ci vediamo tra una settimana… Lei ha capito che dopo una settimana doveva sospendere bruscamente i neurofarmaci il che in teoria avrebbe dovuto darle problemi. E invece no…
Dopo due-tre giorni dall’avvio con i neurofarmaci l’acufene si è ridotto praticamente al 20% e non ha notato nessun problema relativamente a ansia o insonnia con la sospensione brusca (anche se un lieve ripeggioramento dell’acufene lo nota, segno che i farmaci aiutano). Ovviamente ha sbagliato e adesso infatti le ho detto di riprenderli ma mentre parlavamo mi è venuta una idea…

Al momento la mia terapia prevede o l’avvio senza neurofarmaci o i neurofarmaci per tre mesi almeno… Se davvero già pochi giorni a bassa dose possono dare un notevole risultato (ed è esperienza di molti che sia così)  e la loro sospensione brusca dopo solo 7-10 giorni non crea alcun problema perché non proporla come via di mezzo e alternativa tra il non darli per niente e darli per tre-quattro mesi… Nulla ci impedisce se non bastasse di proseguire poi con terapia normale completa, ma certamante è molto più facile per i pazienti accettare la terapia con i neurofarmaci sapendo che la si potrebbe portare avanti magari solo per pochi giorni e a bassa dose, contemporaneamente alla dieta.

Questo permetterebbe anche una gestione molto migliore e più rapida delle recidive , per le quali di solito non uso mai anche i neurofarmaci in primo approccio proprio perché convinto che una terapia con neurofarmaci debba essere fatta pe rmesi o non fatta per niente.

Ho appena parlato con il mio consulente psichiatra per chiedere se questo ha senso e si può fare e lui mi ha confermato che per un periodo così breve e a quelle dosi non si possono avere effetti da sospensione brusca in nessun caso.

Quindi ho deciso di fare un aggiornamento della terapia e di proporre una ulteriore variante, terapia standard quando ci sono problematiche tali da giustificare l’impiego dei neurofarmaci come di consueto se il paziente li accetta, avvio senza neurofarmaci se il paziente è proprio contrario all’idea di assumerli anche se a basse dosi e per un periodo di appena dieci giorni… ma anche aggiunta di neurofarmaci a basse dosi per soli dieci giorni contemporaneamente a dieta acqua e cortisone.

Vediamo che succede. Anche i miei pazienti già in terapia possono adottare questo sistema in caso di recidiva, ma magari contattatemi per i dettagli se siete già in terapia con me.

E ora mettiamo un bel sondaggio per capire l’atteggiamento generale. A chi non è mio paziente e non sa molto ancora della mia terapia consiglio però di leggere prima la terapia (http://www.drlatorre.info/terapia.html – si aprirà nuova finestra mantenendo questa) e poi partecipare

ATTENZIONE: POSSONO E DEVONO RISPONDERE SOLO

1. Pazienti che non mi hanno mai consultato
2. Pazienti che mi hanno consultato ma non hanno fatto la terapia per non prendere i neurofarmaci
3. Pazienti che mi hanno consultato, ma hanno avviato la terapia per mia scelta o per loro scelta senza neurofarmaci

NON DEVONO PARTECIPARE I MIEI PAZIENTI CHE LI HANNO PRESI (ATTUALMENTE O IN PASSATO)

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Effetti collaterali e controindicazioni della terapia anti-idrope


La mia terapia, in ogni sua componente, è stata studiata proprio per non avere neanche il più piccolo rischio di conseguenza negativa, e non ne ha se si escludono possibili lievi effetti inevitabili come l’aumento della diuresi dovuto alla necessità di bere molta acqua. Continua a leggere

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